As aves hoje estão muito presentes nos lares dos brasileiros, e consequentemente na clínica médico veterinária. Sendo comum a presença de problemas ligados ao cálcio.
O cálcio é um macro-elemento mineral mais abundante encontrado no organismo animal, sendo essencial na formação e manutenção óssea, sendo esta, a função mais importante do cálcio no organismo. Quando as aves estão em postura, uma parte considerável do cálcio da dieta é utilizada para a formação da casca dos ovos, necessitando de 10 á 15 vezes mais cálcio por hora/ quilo de peso vivo do que os mamíferos e répteis em fase de reprodução.
A natureza extrema das necessidades de cálcio nas aves é refletida pela formação do osso medular, uma fonte de cálcio de mobilização rápida encontrada apenas nas aves, que chamamos de hiperostose poliostótica (Figura 1). Há fortes evidências de que as fêmeas necessitem de uma segunda fonte de cálcio (no caso alimentar/ na dieta), além da reserva do osso medular, durante as horas em que a casca do ovo está sendo formada.
Outras funções fisiológicas do cálcio nas aves incluem a participações na cascata de coagulação sanguínea, ativador e estabilizador de enzimas, contração de músculos esqueléticos e cardíacos, permeabilidade de membranas celulares, excitabilidade neuromuscular, segundo mensageiro em comunicações intracelulares.
O tecido ósseo funciona como uma “reserva” de cálcio para o organismo, para atender a calcemia que por sua vez fornece íons de cálcio para suas outras funções no organismo, citados acima. O tecido ósseo sofre, portanto, um processo contínuo de destruição e reconstituição que, embora não altere o aspecto externo do osso, modifica bastante sua estruturação mineral e histológica. Lembrando que na matriz óssea a mineralização fornece a rigidez e a matriz de colágeno fornece a resistência.
Durante o crescimento ósseo é necessário fixar mais cálcio do que fornecê-lo ao organismo, enquanto no animal adulto este remanejamento do cálcio é equilibrado, desde que a dieta forneça o cálcio nos níveis adequados a cada espécie.
A absorção intestinal e a deposição nos ossos são reguladas pela vitamina D3 (colecalciferol) e pelo hormônio paratireoidiano (paratormônio). A calcitonina controla a hipercalcemia reduzindo a taxa de reabsorção de cálcio dos ossos. As dietas ricas em gorduras, fitatos (grãos), oxalatos (espinafre e outras verduras de folhas escuras) e fosfatos reduzem a absorção do cálcio, pois a combinação de ambos na luz intestinal resulta na formação de complexos insolúveis, como por exemplo, a presença elevada de teor de óleo/ gordura leva à formação de sais insolúveis de cálcio (saponificação), tornando-o indisponível para a absorção na luz intestinal. A taxa de cálcio/ fósforo ideal da alimentação deve ficar em torno de 2:1 ou 1:1, mas a maioria dos alimentos comuns tais como: sementes, frutas ou vegetais, são extremamente deficientes em cálcio e desbalanceados.
Os níveis séricos ideais de cálcio são precisamente mantidos pela interação do paratormônio, tirocalcitonina, e da forma ativa da vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D). Assim as alterações na concentração da albumina do plasma têm uma influência principal na mensuração da concentração total do cálcio no plasma.
Temos como exemplo, a deficiência desse mineral na semente de girassol, a mais consumida pelos Psitacídeos como as calopsitas, a qual é de 0,07%; no amendoim e na aveia onde ambos apresentam apenas 0,04% de cálcio; na banana é de 0,02%, no mamão é de 0,08%, no milho é de 0,02%, na pipoca 0,02%, no painço e na semente de abóbora sem casca respectivamente 0,01% e 0,05%.
A utilização tanto do cálcio como do fósforo depende da presença de vitamina D3 e a deficiência de ambos resulta em sintomas similares aqueles encontrados na deficiência de vitamina D3. Logo, utilizaremos o termo doença metabólica do osso (MBD – metabolic bone disease), para descrever inúmeros problemas ósseos nas aves associados com a deficiência de cálcio, vitamina D3 e as deficiências ou os excessos do fósforo. As patologias mais frequentes na medicina veterinária relacionadas ao termo MBD são: raquitismo, osteomalácia, osteopenia, osteoporose, condrodistrofia, osteodistrofia fibrosa e discondroplasia tibial. Também temos o hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS),bem descrito em Psitacídeos.
Vamos falar abaixo um pouco sobre algumas dessas doenças metabólicas do osso (MBD).
O raquitismo é uma consequência da mineralização inadequada da matriz orgânica do osso em crescimento, particularmente envolvendo a placa de crescimento ou asdiáfises dos ossos longos (extremidades dos ossos longos). É típico de uma deficiência de cálcio ou da vitamina D nos jovens. O raquitismo muitas vezes vem acompanhado com o hiperparatireoidismo nutricional secundário. Há três causas principais de raquitismo em aves no cativeiro: a deficiência de cálcio, desequilíbrio da dieta entre cálcio e fósforo e a deficiência de vitamina D3. O resultado é uma deformidade esquelética e ossos flexíveis. Os ossos mais afetados são o tibiotarso proximal, junções costocondrais das costelas e o bico.
O nível sérico de cálcio em casos de raquitismo pode diminuir ligeiramente (10%), as paratireóides mantém o cálcio sanguíneo no nível adequado devido ao consumo das reservas ósseas. Apenas raramente ocorre a hipocalcemia intensa nos casos de raquitismo, nestes casos podem ocorrer tetânia. Os níveis bioquímicos séricos de fosfatase alcalina e da osteocalcina se encontram alterados.
A osteomalacia é comum nas aves de estimação adultas pelo mesmo mecanismo descrito para o raquitismo em indivíduos jovens.
No raquitismo os sinais clínicos incluem ossos encurvados, deformidades esqueléticas, bico e unhas flexíveis, fraturas, hiperplasia da paratireóide, dispneia, quilha (esterno) em forma de “S”, caminhar com dificuldade e esforço aparente (devido a deformidades nas patas) e empenamento defeituoso. Já na osteomalacia os sinais clínicos incluem fraturas, encurvamento dos ossos longos, deformidades esqueléticas, bico flexível, hiperplasia da glândula paratireóide, ovos com casca finasdurante as posturas, retenção de ovo e deformações na coluna vertebral.
A osteodistrofia fibrosa é caracterizada por uma significativa reabsorção mineral óssea, pela substituição do tecido normalmente mineralizado por tecido conjuntivo e é uma das características comuns do hiperparatireodismo nutricional secundário.
O hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) já foi descrito na maioria dos animais domésticos e exóticos. As principais causas são os desequilíbrios nutricionais impostos aos animais, a ocorrência de uma osteodistrofia fibrosa, as deficiências de cálcio e/ou vitamina D, o excesso de fósforo e o desequilíbrio entre Ca:P e a baixa exposição aos raios solares (UV).
Sendo desencadeado pelo desequilíbrio dietético, ocorre à hipertrofia da glândula paratireoide causando alta na produção de paratormônio (PTH) e consequentemente alta no nível sérico de cálcio. Com isso ocorre à reabsorção de cálcio dos ossos e acarreta na doença metabólica do osso, citada anteriormente.
A cronicidade da deficiência de cálcio predispõe o HNS, que se manifesta de varias formas, variando com a idade, espécie, grau de duração da deficiência e de doenças concomitantes. Sua ocorrência em Psitacídeos alimentados com sementes oleaginosas (como girassol e amendoim) e/ou com aveia (ácido fítico) combina o cálcio inorgânico circulante formando estruturas queladas e não absorvíveis, erro de manejo muito comum nas aves mantidas como pets.
Os sinais clínicos incluem fraqueza, polidipsia, anorexia, regurgitação, ovos de casca mole (reprodução), retenção de ovos (Figura 2), arrancamento de pena, depravação de apetite, diarreia, e nos estágios finais: sonolência, convulsões tetânicas, fraturas patológicas e a osteomalacia se torna evidente. Sendo que um evento estressante pode fazer com que ocorra uma tetânia fatal.
Se a causa for pelo excesso de fósforo, ocorrerá à poliúria resultante da produção aumentada de urina na tentativa fisiológica de remover os fosfatos adicionais.
O diagnóstico se baseia na anamnese dietética, sinais clínicos, exames físicos (palpação com cuidado, pois muitas vezes pode levar a novas fraturas) patologia clínica e radiológica. Mensuração de fosfatase alcalina (FA) que se apresentarão elevadas (devido a uma possível ruptura óssea, causa mais provável desse aumento) e dos níveis de cálcio (níveis plasmáticos permanecem normais ate atingir o estagio final). Pode-se verificar também a dosagem de paratormônio.
Os níveis de cálcio no sangue são ligados diretamente aos níveis de albumina. Logo a hipoalbuminemia resultará na depressão artificial dos níveis de cálcio. Assim podemos mensurar o nível de albumina também.
O tratamento deve ser estipulado por um médico veterinário especializado, conforme o estado geral e sinais clínicos apresentados pela calopsita. Além do da melhora da dieta, com rações extrusadas de boa qualidade, fornecimento de verduras escuras (espinafre, couve, escarola, rúcula, brócolis…), além de exposição aos raios solares sem barreiras (sem vidro) propiciando assim a melhor absorção dos raios UV diretamente relacionados à vitamina D.
